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1.
目的:对使用荧光分光光度法测定水产品中烷烃类、芳烃类污染物的方法进行验证,并检测三类样品。方法:通过氢氧化钠-乙醇皂化处理,用正已烷萃取,用石油醚溶解,测量萃取物荧光强度值进行定量。结果:测得标准油在0.00~12.0μg/ml范围内线性关系良好,相关系数0.9999,检出限为0.2 mg/kg,平均回收率90.2%,RSD5.4%。结论:本法准确度、灵敏度高,检出限低,操作稳定性好。 相似文献
2.
3.
目的:探讨新生儿肺炎合并呼吸衰竭治疗中机械通气下应用肺表面活性物质的疗效。方法:回顾性选取2017年2月至2022年2月无锡市儿童医院新生儿科收治的新生儿肺炎合并呼吸衰竭患儿80例,依据治疗方法分为机械通气下应用肺表面活性物质治疗组(观察组)、机械通气治疗组(对照组)两组,各40例。分析两组患儿血气指标、平均动脉压(MAP)和呼吸力学指标、机械通气时间、总吸氧时间、住院时间、并发症发生情况之间的差异。结果:治疗前,两组患儿的动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氢离子浓度指数(pH)、MAP、呼气末正压(PEEP)、平台压(Pplat)、气道峰压(PIP)之间比较,差异均无统计学意义(P> 0.05);治疗后,两组患儿的PaO2、PaO2/FiO2均高于治疗前,PaCO2、MAP、PEEP均低于治疗前,差异均具有统计学意义(P <0.05),但治疗... 相似文献
4.
5.
目的 了解2型糖尿病患者迷走神经病变,从而为糖尿病神经病变临床诊疗提供参考依据。方法 收集2020年1月—2021年6月在南京医科大学附属无锡人民医院内分泌科接受诊治的51例2型糖尿病患者和42例健康志愿者临床资料进行分析。采用自主神经症状(SAS)量表对2型糖尿病患者自主神经系统症状进行评价;采用超声测定迷走神经横断面面积,比较2型糖尿病患者和健康对照迷走神经横断面面积差异,分析迷走神经横断面面积与2型糖尿病患者临床特征间的关联。结果 2型糖尿病患者和健康对照者性别构成、年龄、身高、有吸烟史比例差异均无统计学意义(P > 0.05),但2组研究对象体质量(t = 4.52,P < 0.01)、体质指数差异有统计学意义(t = 5.21,P < 0.01)。51例2型糖尿病患者中,37例出现自主神经系统症状,平均出现3.7 ±0.9种(1~9种)自主神经系统症状,总体症状影响评分平均为10.5 ±3.2分(0~25分)。2型糖尿病患者左、右侧迷走神经横断面面积平均为(1.55 ±0.44)、(1.97 ±0.66) mm2,显著大于健康对照的(1.37 ±0.37)、(1.61 ±0.540) mm2(t = 2.20,P < 0.05;t = 2.87,P < 0.01)。Pearson相关分析显示,迷走神经横断面面积与2型糖尿病患者及健康对照年龄、身高、体质量、体质指数均无统计学关联(P > 0.05),且与2型糖尿病患者糖尿病病程、自主神经系统症状数量及SAS量表总体症状影响评分均无统计学关联(P > 0.05)。结论 2型糖尿病患者存在迷走神经增粗,迷走神经超声可用于自主神经病变早期检测。 相似文献
6.
目的 比较霍乱弧菌04-5a株糖发酵激活蛋白编码基因与霍乱流行株与非流行株相关序列的差异,明确其基因型.方法 采用基因克隆测序方法,对霍乱弧菌04-5a株糖发酵激活蛋白编码基因进行序列分析,并与相关序列进行比较.结果 霍乱弧菌04-5a株糖发酵激活蛋白编码基因由771个碱基对组成,编码258个氨基酸的多肽,流行株和非流行株相关序列比较发现,04-5a株与流行株两者基因完全相同,与非流行株在334、622和666位核苷酸碱基的具有差异,第666位碱基的差异导致了氨基酸的不同,在非流行株与流行株分别为丙氨酸与苏氨酸.结论 霍乱弧菌04-5a株糖发酵激活蛋白编码基因序列符合流行株基因特征,在非流行株与流行株第666位碱基差异可能与其致病性及流行有关,值得深入研究. 相似文献
7.
8.
高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)为主要存在于细胞核中与DNA结合的一种非组蛋白,具有多种核内功能。近年诸多研究发现,细胞外HMGB1作为一种重要的晚期炎性递质参与炎症免疫反应和肿瘤的生长、浸润、转移。HMGB1通过活化细胞的主动分泌和坏死损伤细胞的被动释放而进入细胞外,细胞外HMGB1可诱导单核/巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞等表达分泌多种炎性递质。细胞外HMGB1与晚期糖基化终末产物受体、Toll样受体2、Toll样受体4等胞膜受体结合,激活丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导和转录激活子、核转录因子-κB等信号转导通路而发挥其生物学效应。HMGB1靶向治疗将可能为炎症、癌症、氧化应激、无菌损伤等疾病开辟一个新的治疗途径。文中就HMGB1的结构和功能、细胞外分泌和释放、信号传导机制的研究进展作一综述。 相似文献
9.
目的探讨纳洛酮对缺氧诱导大鼠神经元损伤的作用及其可能的机制。方法体外培养大鼠神经元,将其分为正常对照组、缺氧诱导组、缺氧诱导+纳洛酮干预组。应用流式细胞术测定大鼠神经元损伤;应用荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化;应用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性;应用Westernblot检测NF—KB的活化。结果(1)纳洛酮抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡,缺氧组大鼠神经元细胞凋亡明显增加,为对照组的3.54倍,纳洛酮干预组为对照组的1.35倍(均P〈0.05)。(2)纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成,缺氧诱导大鼠神经元活性氧生成,为对照组的2.66倍,纳洛酮干预组为对照组的1.24倍(均P〈0.05)。(3)纳洛酮抑制缺氧诱导的NF—KB活化(P〈0.05)。(4)抗氧化剂NAC抑制缺氧诱导的NF—KB活化,抑制率达49%(P〈0.05)。结论纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成,进而抑制NF—KB活化,从而抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡。 相似文献
10.